I tillegg til å være en faktor som regulerer respirasjonen, er CO2 også en lokal faktor som regulerer vasokonstriksjon i ulike vev. Eksempelvis vil et høyt nivå av CO2 i hjernen logisk nok gi vasodilatasjon for å øke blodtilførsel slik at CO2 kan fjernes.
En person med angstanfall, eller som med viten og vilje hyperventilerer, blåser CO2 ut av lungene. O2 påvirkes ikke særlig, som vi vet, den gassen er blodet 100% mettet med.
Når CO2 blåses ut av lungene, fjernes selvsagt CO2 også fra blodet, fordi diffusjonen fra blodet til alveolene vil øke dersom nivået i alveolene synker under økt ekspirasjon. Når CO2-nivået i blodet synker, øker pH. Konsekvensen av dette kan bli at CO2 som stimuli for vasodilatasjon forsvinner og det oppstår vasokonstrisjon og nedsatt blodtilførsel til hjernen. I tillegg, med synkende CO2 i blodet, forsvinner også det sterkeste stimuli for å opprettholde respirasjonsfrekvensen. Altså, hjernen ”ser” ikke behovet for høy respirasjonsfrekvens. Dette kan gjerne medføre svimmelhet og besvimelse.
Derfor bør en person som hyperventilerer (ufrivillig) puste i en pose, fordi man da tilbakefører det CO2 som blåses ut. Dermed opprettholdes vasodilatasjon i hjernen og altså stimuli for respirasjonen. Man unngår slik (kanskje) at pasienten besvimer.
blank